La absorción de la radiación por cromóforos endógenos provoca una cascada de reacciones fotoquímicas que condicionan una serie de efectos biológicos y terapéuticos. El cromóforo más importante para UVB es el ADN del núcleo celular cuya absorción por nucleótidos forma foto productos ADN, principalmente dímeros de pirimidina.

La exposición a la radiación UVB reduce la síntesis de ADN y por eso se usa para suprimir la síntesis acelerada de ADN de la epidermis psoriásica. La radiación UVB también induce la expresión del gen supresor de tumores, el cual da lugar a una parada del ciclo celular (lo que permite reparar el ADN dañado) o bien a una apoptosis de los queratinocitos (células de la quemadura) si el daño es tan grave que no puede ser reparado. A través de estos mecanismos, el p53 impide la foto carcinogénesis.

Muchos efectos terapéuticos pueden ser debidos a la inmunosupresión, consecuencia de la formación de dímeros de pirimidina. La radiación UV suprime la dermatitis de contacto, las reacciones de hipersensibilidad retardada y la vigilancia inmunitaria frente a cáncer no-melanoma inducido por radiación UV en ratones. Además, las células de Langerhans son muy sensibles a la luz UVB, y pierden su capacidad como células presentadoras de antígeno. Los queratinocitos también segregan mediadores solubles, como la interleucina 1 y 6, prostaglandina E2 y factor de necrosis tumoral a, que por sí mismos pueden alterar la respuesta inmunitaria.

La interacción de los diversos caminos fotobiológicos dista mucho de haberse entendido plenamente. En la psoriasis, queratinocitos y linfocitos pueden ser blanco de la luz UVB.

La inmunosupresión, la alteración en la expresión de citocinas y la parada de ciclo celular pueden contribuir a la supresión de la actividad de las placas psoriásicas.