La fototerapia con UVB se basa en el uso de fuentes artificiales de luz UVB con una longitud de onda entre 280 y 320 nm, que ejercen su acción sobre la epidermis (primariamente en células de Langerhans y queratinocitos) y dermis superficial.

Por el gran potencial eritematogeno pero no terapéutico de la UVB de banda ancha, hoy en día se ha preferido la terapia UVB-NB que se fundamenta en el empleo de la radiación UVB en una longitud de onda en un rango específico de 311 nm, cuyo espectro de emisión excluye la radiación situada por debajo de los 300 nm.

Mecanismo de acción

La absorción de la radiación por cromóforos endógenos provoca una cascada de reacciones fotoquímicas que condicionan una serie de efectos biológicos y terapéuticos. El cromóforo más importante para UVB es el ADN del núcleo celular cuya absorción por nucleótidos forma foto productos ADN, principalmente dímeros de pirimidina.

La exposición a la radiación UVB reduce la síntesis de ADN y por eso se usa para suprimir la síntesis acelerada de ADN de la epidermis psoriásica. La radiación UVB también induce la expresión del gen supresor de tumores, el cual da lugar a una parada del ciclo celular (lo que permite reparar el ADN dañado) o bien a una apoptosis de los queratinocitos (células de la quemadura) si el daño es tan grave que no puede ser reparado. A través de estos mecanismos, el p53 impide la foto carcinogénesis.

Muchos efectos terapéuticos pueden ser debidos a la inmunosupresión, consecuencia de la formación de dímeros de pirimidina. La radiación UV suprime la dermatitis de contacto, las reacciones de hipersensibilidad retardada y la vigilancia inmunitaria frente a cáncer no-melanoma inducido por radiación UV en ratones. Además, las células de Langerhans son muy sensibles a la luz UVB, y pierden su capacidad como células presentadoras de antígeno. Los queratinocitos también segregan mediadores solubles, como la interleucina 1 y 6, prostaglandina E2 y factor de necrosis tumoral a, que por sí mismos pueden alterar la respuesta inmunitaria.

La interacción de los diversos caminos fotobiológicos dista mucho de haberse entendido plenamente. En la psoriasis, queratinocitos y linfocitos pueden ser blanco de la luz UVB. La inmunosupresión, la alteración en la expresión de citocinas y la parada de ciclo celular pueden contribuir a la supresión de la actividad de las placas psoriásicas.

En síntesis, dentro de los principales mecanismos de acción de la UBV-NB se encuentran:

  • La inducción de apoptosis (muerte celular programada) de los linfocitos, vía fas/ fas ligando, p53 y proteasas apoptoicas, teniendo por lo tanto un efecto inmunomodulador importante.
  • La inhibición de la síntesis de ADN a través de la generación de dímeros de pirimidina cuyo mayor blanco es el ADN nuclear.
  • La supresión de citoquinas proinflamatorias como IL-12, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) e interferón gamma (INF-y).
  • El Incremento en los niveles de IL-10 (Citoquina anti-inflamatoria).

 

Indicaciones de fototerapia UVB-NB

  • Psoriasis en placas
  • Psoriasis gutata
  • Vitíligo
  • Dermatitis Atópica
  • Micosis fungoide (Estadios Iniciales)
  • Pitiriasis liquenoide crónica
  • Pitiriasis rosada
  • Pitiriasis rubra pilaris
  • Prurigo nodular
  • Prurito urémico, hepático, sinemateria
  • Parapsoriasis en placas
  • Fotodermatosis
  • Dermatosis perforante
  • Liquen plano
  • Otras dermatosis